近视眼的病因

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近视眼的病因

近视眼是指眼在不使用调节时,平行光线通过眼的屈光系统屈折后,焦点落在视网膜之前的一种屈光状态。所以近视眼不能看清远方的目标。若将目标逐渐向眼移近、发出的光线对眼呈一定程度的散开,形成焦点就向后移,当目标物移近至眼前的某一点。此点离眼的位置愈近,近视眼的程度愈深。 
  近视发生的原因大多为眼球前后轴过长(称为轴性近视),其次为眼的屈光力较强( 称为屈率性近视)。近视多发生在青少年时期,遗传因素有一定影响,但其发生和发展,与灯光照明不足,阅读姿势不当,近距离工作较久等有密切关系。 
  大部分近视眼发生在青少年,在发育生长阶段度数逐年加深,到发育成熟以后即不发展或发展缓慢。其近视度数很少超过6D,眼底不发生退行性变化,视力可以配镜矫正,称为单纯性近视。另一种近视发生较早(在510岁之间即可发生),且进展很快,25岁以后继续发展,近视度数可达15D以上,常伴有眼底改变,视力不易矫正,称为变性近视。此外,习惯上常将3D以下近视称为轻度近视,36D者称为中度近视,6D以上者称为高度近视。
  近视的产生原因至今依然不是十分明确,公认的看法是近视是由多种因素导致的。近年来许多证据表明环境和遗传因素共同参与了近视的发生.我补充:外因--长时间近距离看事物,使眼球中睫状肌长时间压迫晶状体而导致晶状体不能复原(比天生厚了),于是发生近视。
  遗传因素:研究认为高度近视眼的双亲家庭,下一代近视的发病率较高,近视眼具有一定的遗传倾向已被公认,对高度近视更是如此。但对一般近视遗传倾向就不很明显。
  环境因素:近视眼的发生和发展与近距离用眼的关系非常密切。青少年的眼球正处在生长发育阶段,调节能力很强,眼球壁的伸展性也比较大,阅读、书写等近距离工作时,不仅需要眼的调节作用的发挥,双眼球还要内聚,这样眼外肌对眼球施加一定的压力,久而久之,眼球的前后轴就可能变长。每增长1毫米近视就达-3.00屈光度(也就是普通说的300度),当然这种近视绝大多数为单纯性近视,一般度数都比较低,都在6屈光度以下,发病多在青春期前后,进展也比较缓慢,有人把这种近视称之为真性近视,以示与假性近视相区别。
近视与眼睛光中毒
  正常视力,物体成像后落在眼底黄斑上,光线聚焦的能量很高,正常人体依靠视网膜黄斑的卫士――叶黄素,吸收毒光紫外线、蓝光,保护视细胞,防止被烧伤杀死。
  当眼睛视网膜黄斑的叶黄素含量不足时,无法吸收紫外线、蓝光的毒光,眼球为了保护视细胞不被毒光伤杀,会产生应激反应,努力调节眼球向后,躲避光线的焦点,从而使物体成像后落在眼底黄斑前方,形成近视。佩戴眼镜后,可以调节光线的焦点,让焦点重新落在视网膜黄斑上,我们可以看清楚物体了。
  但眼睛的叶黄素含量如果没有改变,眼睛同样经受毒光的伤害,眼球会继续向后调节,以保护自己,结果近视度数增加。当到一定年龄后,眼球的调节停止,没有叶黄素的保护,光线会永久性的对视细胞进行伤害,因此到中老年的时候,就发生各种严重的眼睛疾病,甚至失明 
近视与遗传关系
  近视眼在发生和发展过程中,遗传因素起重要作用。有人做过大量的家庭人员统计,又叫家系调查,凡是家中父母双方有近视者,其子女有近视百分比明显高于其他家系。父母一方有近视者,子女近视率居中。父母没有近视者,子女发病率最低。另外世界上黄种人近视眼发病率最高,东南亚包括我国在内近视发病率40%以上,白种人中等,而黑人、爱斯基摩人近视眼很少,这说明种属遗传作用。我国专家作过双胞胎调查,双胞胎同时患近视或同时不患近视,即一致率,结果表明双胞胎一致率(近视)高于非双胞胎。而双胞胎中,同卵双胞胎近视一致率又高于异卵双胞胎,这也说明近视眼是遗传性疾病。专家们还通过公式计算出遗传因素在近视眼形成原因中占65%。 
  反过来,近视眼也并非完全由遗传决定的,父母有近视并非子女全部有近视,有近视遗传因子者,因子不表现或叫不外显,这时近视不发病。 有一些先天性近视,而且往往度数较高,所幸只占近视眼的极少数。这类近视有家族史,是遗传决定的。

 

 

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